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HIV病毒为什么主要感染辅助性T细胞

阅读数:            发布:2022-11-12

HIV的gp120蛋白(棕色三角形结构)结合在CD4受体(灰色手指状结构)表面

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疑难问题:浙科版教材P60,“HIV侵入人体后能识别并结合辅助性T细胞表面的受体,进入细胞”。是不是只有辅助性T细胞有这样的受体?这种受体是什么?有了这样的受体为什么就可以感染?查找了资料,《HIV感染的生物学、流行病学和临床治疗》一文中解释了我的疑问。

一、HIV病毒的结构情况

HIV的结构目前已知AIDS的病原体,它属逆转录病毒,结构有外壳和核心两部分。核心部分有核外膜蛋白P24及内部RNA和逆转录酶。

外壳有包膜蛋白,由糖蛋白120和糖蛋白41组成,两者合在一起为糖蛋白160。

二、HIV病毒的感染情况

HIV比其他已知逆转录病毒复杂得多。

CD4主要表达于辅助T(Th)细胞,是Th细胞TCR识别抗原的共受体与MHCⅡ类分子的非多肽区结合,参与Th细胞TCR(抗原受体)识别抗原的信号转导,CD4也是HIV的受体。糖蛋白120可以和CD4受体紧密结合,CD4存在于机体某些细胞的表面如淋巴、单核和巨噬细胞,其中辅助性T淋巴细胞的表面含CD4最丰富,因此它成为HIV感染的主要目标。

艾滋病的感染原理:淋巴细胞是具有抗感染和肿瘤免疫的细胞,它主要含CD4分子与CD8分子。CD4细胞起到“通风报信”的作用,CD8细胞有杀伤被感染细胞和癌细胞的作用。当艾滋病毒进入人体后,它只会感染表面CD4阳性的淋巴细胞hiv病毒,这样CD8细胞就无法杀伤被感染细胞和癌细胞,导致机会性感染和癌症。而当病毒从CD4细胞中“破壁而出”时,细胞本身也就凋亡了...。

HIV表面的糖蛋白120和表面具有CD4受体的细胞相结合,HIV进入细胞浆内hiv病毒,其RNA作为模板通过逆转录酶形成双股DNA,DNA进入细胞核和核内的DNA整合,宿主细胞的酶将整合的病毒DNA转录为RNA释放至胞浆内加上包膜蛋白合成病毒颗粒,再通过芽生,形成很多新的HIV可再侵犯其他辅助性T细胞。使机体免疫细胞被大量破坏,造成临床出现免疫功能的改变。HIV不仅侵入辅助性T细胞,亦可侵犯其他表面具有CD4受体的细胞,如脑或肠道细胞等。

多大量的hiv病毒会传染_hiv病毒症状_hiv病毒

CD4和CD8分子的功能是辅助TCR识别抗原和参与活化信号转导

三、潜伏期的理解

在感染HIV病毒后,起初由于免疫应答的建立前,由于没有抗体的产生,病毒的复制快速进行,感染者就会出现急性感染期的症状,而病毒数量会快速达到一个很高的数值,同时CD4细胞数量则会快速下降到一个低点。随着抗体的产生,免疫系统开始清除病毒,病毒数量开始下降,而CD4细胞数量则逐渐上升。

可惜的是,由于部分病毒在复制过程中会很快变异,而这些变异的病毒就得以在体内存留并继续复制,这就逐步进入了无症状潜伏期。在潜伏期里,由于抗体的存在,病毒复制相对维持在一个比较低的水平,但CD4细胞的破坏却仍在继续,直到当CD4细胞数量降低到不能继续抑制病毒复制水平时,病毒数量又会开始快速增长,而潜伏期就结束了。

感染HIV后,有些病人2周内出现症状,大部分经数周至6个月以上产生抗HIV抗体。此时免疫反应(包括辅助性T细胞数)是正常的,成人这种无症状期,约10年,婴儿要短些。进入ARC期(AIDS前期)则开始出现免疫缺陷,这时感染的辅助性T细胞以25-4 0%的速度下降。一旦诊断AIDS病生存期约1-2年,但目前经过一些治疗,AIDS的生存期在延长。

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